BAYI KUNING : APA, MENGAPA, BAGAIMANA ?

Oleh

Ludianingrum/Triman Jr.

Biokimia merupakan ilmu Pengetahuan yang mempelajari pelbagai molekul didalam sel hidup serta organisme hidup, dan dengan reaksi kimianya.Mahasiswa Kebidanan harus bisa memahami dan menguasai pengetahuan biokimia berada dalam posisi kuat untuk menghadapi kasus atau persoalan pokok dalam ilmu kesehatan.

Pada akhir-akhir ini persoalan yang paling sering kami jumpai dilapangan yaitu bayi dengan IKTERUS (Hyperbilirubin). Karena banyaknya kasus ini yang masih belum diketahui penyebab yang pasti dalam ilmu Kedokteran, maka kami sangat tertarik untuk mempelajari yang lebih lanjut secara mendetail tentang IKTERUS NEONATORUM.

Bayi dengan Ikterus Neonatorum bila dalam penanganannya kurang tepat dan benar bisa mengakibatkan kejang, kerusakan otak seumur hidup bahkan sampai terjadi kematian. Prinsip dasar Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25% - 50% neonatus cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada neonatus kurang bulan. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merupakan suatu gejala fisiologi atau dapat merupakan hal yang pathologis, misalnya pada Inkomptibilitas Rhesus dan Abo, Sepsis, Penyumbatan Saluran empedu, dan sebagainya.

Ikterus baru dapat dikatakan fisiologi apabila sesudah pengamatan dan pemeriksaan. Selanjutnya tidak nenunjukkan dasar pothologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi KERN – IKTERUS.

Mengapa mesti anda ketahui ?

· Karena banyaknya kasus IKTERUS NEONATORUM pada bayi baru lahir antara umur 2-3 hari

· Bila penanganannya kurang tepat dan benar bisa mengakibatkan kejang, kerusakan otak seumur hidup bahkan sampai terjadi kematian.

· IKTERUS yang pathologis, misalnya pada inkom patilibus resus dan ABO, Sepsis, Penyumbatan saluran empedu.

Pengertian Ikterus

Ikterus ialah suatu gejala klinik yang sering tampak pada Neonatus.Akibatnya bertambahnya bilirubin dalam serum, maka bayi kelihatan kuning. Derajat kuningnya bayi tidak selamanya sesuai dengan Kadar bilirubin serum. Pemeriksaan Kadar bilirubin sangat penting untuk menentukan keadaan klinik yang di hadapi.

Menurut kepustakaan frekuensi bayi yang menunjukkan Ikterus pada hari pertama sesudah lahir ialah 50% pada bayi cukup bulan dan 80% pada bayi prematur.Frekuensi Neonatus yang kadar bilir

ubinnya melebihi 10 mg% rata-rata 10%.

Pengertian Bilirubin :

ü Pigmen empedu utama, merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan sel darah merah yang sudah tua ; proses konjugasinya berlangsung dalam hati dan diekskresi kedalam empedu.

Metabolisme dan Exkresi Bilirubin

Pada bayi bilirubin terjadi sebagai hasil degradasi hemoglobin. Proses reaksi enzim mula-mula mengubah hemoglobin menjadi biliferdin dengan bantuan hemeo xygenase.

Biliverdin direduksi menjadi bilirubin dengan bantuan Enzyma biliverdin reduktase.Bilirubin yang terbentuk ini terikat pada albumin dan diangkut ke hepar. Bilirubin ini disebut bilirubin tidak langsung yang mempunyai sifat larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dapat melaui placenta, dam memberi reaksi tidak langsung dengan Reagens Hijmans Van den Berg.

Didalam hepar bilirubin tidak langsung diubah menjadi bilirubin langsung, melalui rantai reaksi.

Dalam rantai reaksi ini,yang terjadi didalam sel-sel hepar,bilirubin yang larut dalam lemak itu diubah menjadi bilirubindiglukoronida.yang larut dalamair dan yang memberi reaksipositif dengan reagens Hijmans Van den Berg.Glucoronyl tranferase memindahkan asal glukoronik dari asam uri dan difosfoglukoronik ( Uridin disphosphoglukoronik Acid = UDPGA) ke bilirubin,sehingga menjadi bilirubin diglokoronik.UDPGA ialah satu-satunya bentuk dimana asam glukoronik dapat diperoleh untuk konjugasi

Glukosa sangat penting untuk ekskresibilirubin karena proses konjugasi sangat melibatkan metabolisme karbohidrat dan nukleotida.

Bilirubin langsung tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air. Bilirubin kemudian dikeluarkan dari hepar melalui Canuliculi empedu kedalam tractus digestivus,kemudian keluar bersama dengan faeces.Kalau terjadi hambatan dalam proses pengeluaran melalui tractus digestivus,dapat terjadi hambatan dalam proses pengeluaranmelalui tractus digestivus,dapat terjadi dekonjugasi bilirubin,dan bilirubin dalam bentuk ini diserap kembali melalui selaput usus masuk kedalam peredaran darah,akhirnya ke hepar untuk mengalami proses yang sama.Gangguan dalam pengeluaran bilirubin langsung ini menyebabkan penumpukan dalam serum yang dapat dikeluarkan melewati ginjal. Bilirubin tidak langsung tidak dapat dikeluarkan melalui ginjal karena larut dalam lemak dan terikat dengan albumin.

Dalam proses pertumbuhan janin sistem pengeluaran hasil degradasi hemoglobin berbeda dengan hal yang telah dijelaskan diatas.Pada janin jaln utama pengeluaran bilirubin melalui hepar dan tractus intestinalis belum berkembang dengan sempurna.Penggunaan jalan placenta hanya dapat dalam bentuk bilirubin tidak langsung.Pada neonatus kematang sistem pengeluaran bilirubin melalui jalan hepar dan usus menentukan terjadinya Ikterus Neonatorum yang fisiologik. Ikterus fisiologik terutama terdapat pada bayi prematur karena kurang kematangan sistem itu.Jadi lamanya masa kehamilan dan derajat kematangan sistem pengeluran bilirubin melalui hepar dan usus sangat menentukan timbulnya Ikterus fisiologik.

Rantai Reaksi Bilirubin Tidak Langsung menjadi Bilirubin langsung

Glukosa Heksokinase glukosa = 6 – fosfat

Glukosa - 6 - fosfat { ATP ADP glukosa-1- fosfat

Fosfoglukomutase

Glukosa-1-1 fosfat Pp. Uridyl tranferase UDP glukosa

p.p

UDP glikosa { UTP

UDP dehydrogenase UDP Asam glukoronik

UDP asa glukoronik { 2 DPN - - - - - - - > 2 DPNH + 2 H + Bilirubin di-

Glukoronyl tranferase glukoroni



MEKANISME PATOFISIOLOGIK KONDISI IKTERUS.

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi :

1.Pembentukan bilirubin secara berlebihan.

2.Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati.

3. Gangguan konjugasi bilirubin.

4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanik.

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama,sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi.

PEMBENTUKAN BILIRUBIN SECARA BERLEBIHAN

Penyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsungnormal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan. Beberapa penyebab ikterus hemolitik yang sering adalah hemoglobin abnormal ( hemoglobin S pada animea sel sabit), sel darah merah abnormal ( sterositosis herediter ), anti body dalam serum ( Rh atau autoimun ), pemberian beberapa obat-obatan, dan beberapa limfoma atau pembesaran ( limpa dan peningkatan hemolisis ). Sebagaian kasus Ikterus hemolitik dapat di akibatkan oleh peningkatan destruksi sel darah merah atau prekursornya dalam sum-sum tulang ( talasemia, anemia persuisiosa, porviria ). Proses ini dikenal sebagai eritropoiesis tak efektif Kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 20 mg / 100 ml pada bayi dapat mengakibatkan Kern Ikterus.

GANGGUAN PENGAMBILAN BILIRUBIN

Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat abulmin oleh sel-sel hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkan pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati, asam flafas pidat ( di pakai untuk mengobati cacing pita ), nofobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan Ikterus biasanya menghilang bila obat yang menjadi penyebab di hentikan. Dahulu Ikterus Neonatal dan beberapa kasus sindrom Gilbert dianggap oleh defisiensi protein penerima dan gangguan dalam pengambilan oleh hati. Namun pada kebanyakan kasus demikian, telah di temukan defisiensi glukoronil tranferase sehingga keadaan ini terutama dianggap sebagai cacat konjugasi bilirubin.

GANGGUAN KONJUGASI BILIRUBIN

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan ( < 12,9 / 100 ml ) yang mulai terjadi pada hari ke dua sampai ke lima lahir disebut Ikterus Fisiologis pada Neonatus. Ikterus Neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronik transferase. Aktivitas glukoronil tranferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu ke dua, dan setelah itu Ikterus akan menghilang.

Kern Ikterus atau Bilirubin enselopati timbul akibat penimbunan Bilirubin tak terkonjugasi pada daerah basal ganglia yang banyak lemak. Bila keadaan ini tidak di obati maka akan terjadi kematian atau kerusakan Neorologik berat tindakan pengobatan saat ini dilakukan pada Neonatus dengan Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi adalah dengan fototerapi.

Fototerapi berupa pemberian sinar biru atau sinar fluoresen atau ( gelombang yang panjangnya 430 sampai dengan 470 nm ) pada kulit bayi yang telanjang. Penyinaran ini menyebabkan perubahan struktural Bilirubin ( foto isumerisasi ) menjadi isomer-isomer yang larut dalam air, isomer ini akan di ekskresikan dengan cepat ke dalam empedu tanpa harus di konjugasi terlebih dahulFemobarbital ( Luminal ) yang meningkat aktivitas glukororil transferase sering kali dapat menghilang ikterus pada penderita ini.

PENURUNAN EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASI

Gangguan eskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor Fungsional maupun obstruksi, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi .Karena bilirubin terkonjugasi latut dalam air,maka bilirubin ini dapat di ekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin dan kemih berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat di sertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fostafe alkali dalam serum, AST, Kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning di bandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar dari kuning jingga muda atau tua sampai kuning hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik, yang merupakan nama lain dari ikterus obstruktif. Kolestasis dapat bersifat intrahepatik ( mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola ) atau ekstra hepatik ( mengenai saluran empedu di luar hati ). Pada ke dua keadaan ini terdapat gangguan niokimia yang sama

Tweet

Subscribe to receive free email updates: