Mekanisme Penularan HIV dari ibu ke Bayi

Mekanisme penularan HIV dari ibu ke bayi

Penularan HIV dari ibu ke bayi memiliki resiko sebesar 15-35%. Terendah dilaporkan di Eropa dan tertinggi di Afrika. Sebuah lembaga International telah mengembangkan standard metode perhitungan rerata angka penularan secara vertical berdasarkan studi prenatal, prosedur pemantauan, criteria diagnosis dan definisi kasus. Hal-hal tersebut lebih mempengaruhi terjadinya penularan disbanding area geografi yang telah dilaporkan. Angka penularan kemungkinan lebih mencerminkan faktor resiko dari ibu ke bayi pada beberapa kelompok dan dapat berubah dengan waktu.^3,4,5

A. Faktor virus

1.      Karakteristik virus.

Penularan infeksi HIV dari ibu ke bayi dipengaruhi oleh banyak faktor. Faktor utama yang penting adalah jumlah virus (viral load). Adanya faktor antigen p24 secara konsisten mempunyai hubungan terhadap meningkatnya penularan (meningkat 2-3 kali dibanding wanita tidak hamil ⁴). Beberapa studi berdasarkan data bayi yang terinfeksi dari ibunya menunjukkan tingginya jumlah kuman (viral load) yang dihitung dengan teknik kultur kuantitatif, dan menganalisa plasma RNA dengan polymerase chain reaction (PCR) atau berdasarkan nomer kode DNA, semuanya berhubungan dengan tingginya penularan.³

Plasma jumlah virus seorang ibu dengan HIV merupakan prediktor yang kuat sebagai sumber penularan. Peningkatan jumlah penularan pada wanita dengan infeksi HIV primer muncul ketika plasma jumlah virus yang aktif berada pada titik tertinggi (peak). Sedikitnya penularan terjadi pada plasma HIV dengan viral load < 1000 copi/mL, tanpa memperhatikan apakah ibu tersebut sedang atau belum mendapatkan ARV Zidovudine.^3,4,12

2.   Antibodi Neutralizing

Tingginya kadar antibody neutralizing pada loop V3 menunjukkan hubungan menurunnya resiko penularan, tapi tidak ada studi yang membandingkan dengan kelompok control. Variabilitas ikatan antara peptide V3-loop dan antibodi V3, dimana ikatan yang kuat terhadap antibody V3-loop akan bereaksi melawan epitop secara luas sebagai proteksi melawan penularan. Studi tentang inmunisasi pasif HIV dapat menjelaskan mekanisme ini lebih lanjut.^3,7

Karakteristik penularan dari Human Immunodeficiency Virus Type 1 (HIV-1) adalah kemahiran “berpura-pura” bersifat homogen. Yang terpenting adalah mengerti tentang mekanisme potensial proteksi penularan secara selektif, memberikan informasi terhadap perkembangan vaksin HIV-1 dan penggunaan mekanisme pertahanan kedepan dengan regimen antibody monoclonal. Sejak antibody dari ibu melewati plasenta hingga masuk ke aliran darah janin, penularan infeksi HIV perinatal memberikan kesempatan yang unik untuk mempelajari efek profilaksis yang potensial dari an autologous neutralizing antibody (aNAB) yang dijumpai pada kedua donor ibu dan bayinya. An autologous neutralizing antibody (aNAB) ibu memiliki sifat pertahanan dan efek selektif pada uterus  terutama pada 18 minggu pertama masa kehamilan dan intrapartum, serta kedepan dapat menjadi kerangka pikiran untuk pembuatan vaksin HIV dengan mengevaluasi antibody-mediator imun. ^8,9,10,19

3.      Infektivitas virus

Perbedaan secara biologi dari retrovirus menghantar perbedaan pada kemungkinan terjadinya penularan. Human Immunodeficiency virus type 2 (HIV-2) jarang menyebabkan penularan dari ibu ke bayinya, lebih sering HIV-1. Pada studi kecil mengatakan wanita dengan multi patner lebih dari 3 kecenderungan untuk menularkan ke bayinya selam masa kehamilan lebih besar dibanding wanita yang dengan satu pasangan terinfeksi HIV, ini terkait dengan potensi tertular oleh karena peningkatan viral load pada vagina atau potensial jenis viral fetotropik dapatan, hal tersebut merupakan informasi yang sangat sempit.^4,7

Fenotipe, perbedaan strain pada replikasi in vitro, selular tropism dan induksi sinsitium. Terdapat evidence bahwa strain sinsitium inducing meningkatkan virulensi. Macrophage-specifik tropism telah diteliti pada beberapa strain, belum diketahui secara pasti apakah lebih sering diketemukan pada sekresi cairan genital, air susu ibu atau plasenta. ^4,8,9

B. Faktor Bayi

1.      Prematuritas

Beberapa pusat penelitian telah memaparkan tentang hubungan prematuritas terhadap infeksi HIV. Sebagai contoh status HIV maternal menjembatani prematuritas kehamilan. Ryder dan teman-teman pada tahun 1989 di Zaire, menggaris bawahi tentang prematuritas sebsar 13% pada wanita + HIV dan 3% pada kelompok control. Pengamatan tersebut tidak konsisten pada Negara berkembang, bayi yang lahir premature lebih beresiko terinfeksi HIV dibanding bayi  yang lahir dari ibu yang terinfeksi HIV. ^4,5,6,19

2.      Nutrisi Fetus

Terlepas dari status infeksi HIV, nutrisi prenatal yang buruk dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan janin dalam rahim atau intrauterine growth retandation (IUGR) dengan perbandingan pertumbuhan yang tidak sesuai dengan umur kehamilan. Semua akan menyebabkan menurunnya imunitas selular dengan jumlah sel T yang rendah, respon proliferatif yang buruk, pertumbuhan thymus yang terganggu, meningkatkan kecenderungan terserang infeksi, dan menetap selama 5 tahun masa pertumbuhan yang akan terganggu. Direkomendasikan untuk asupan vitamin A, untuk mencegah perburukan gejala diare yang ada baik pada ibu maupun bayinya.⁴

3.      Fungsi Pencernaan

Fungsi pencernaan pada neonatus memegang peranan penting dalam penularan HIV. Sejak infeksi HIV diperkirakan masuk melalui pencernaan saat kelahiran, oleh karena terpapar darah yang terinfeksi, sekresi vagina, cairan amnion dan air susu ibu. Pada system pencernaan bayi memiliki keasaman lambung yang rendah, aktifitas enzyme pencernaan yang rendah, produksi cairan mukosa yang rendah dan sedikit sekresi dari immunoglobulin A (Ig A) yang merupakan system kekebalan pada pencernaan untuk melawan kuman yang masuk. Pada infeksi sekunder akan terjadi diare, pertumbuhan yang terganggu, dan menunjukkan prekembangan perjalanan penyakitnya.⁶

4.      Respon imun neonatus

Sistem kekebalan tubuh bayi yang baru lahir secara anatomi memiliki defisiensi fungsional, belum terpapar oleh antigen dari luar dan sering mengalami ketidak mampuan dalam mengkopi agen mayor infeksi. Merupakan perkembangan immunologi termasuk dalam menghadapi berbagai virus seperti cytomegalovirus, hepatitis B dan virus herpes simplek. Ketiga infeksi tersebut bersifat kronik, menjadi karier dalam tubuh dan dapat menyebabkan penyakit neonates yang fatal. Pada saat system kekebalan tubuh neonatus tidak matang, menyebabkan system sel T tidakberfungsi dnegan baik terutama terhadap infeksi HIV, peranan antibody dan system makrofag rendah. Sistem antibody pada janin bersifat dorman, digantikan oleh system kekebalan tubuh dari Ig G ibu melalui transplasenta dan sekresi IgA dari air susu ibu. Rendahnya kadar IgG dan IgA dari ibu dengan kehamilan cenderung melahirkan premature danjuga antibody neutralizing yang rendah. Yang paling utama adalah defek selT  sehingga berpengaruh pada fungsi nya sebagai produksi sitokin, respon sel T sitotoksik, lambatnya system penolakan terhadap se lasing dan tropism terhadap replikasi virus intraselular. T-helper-1 (TH-1) berperan terhadap respon imun selular, bila terjadi defisiensi akan terjadi pula defisiensi dari interferon (IFN-y). terjadi pula defisiensi respon segala tipe sitotoksik termasuk CDS CTL. Oleh Luzuriaga pada tahun 1991 dikatakan  terdapat defisiensi CDS T-sel pada bayi yang terinfeksi HIV di 1 tahun pertama kehidupan.^7,19

Tweet

Subscribe to receive free email updates: